一、冠狀動脈開口部位心臟血液供應(yīng)來自左、右冠狀動脈,分別起自相應(yīng)的主動脈竇。主動脈竇位于主動脈球和主動脈瓣之間的主動脈起始部,由3個主動脈竇組成,正常體位,前方是前竇,位于后方右側(cè)的稱之為右后竇,后方左側(cè)為左后竇...[繼續(xù)閱讀]

    一、影響CHD的危險因素絕大多數(shù)CHD是冠狀動脈粥樣硬化引起的,冠狀動脈粥樣硬化的易發(fā)因素的研究已有初步結(jié)果。用多元逐步回歸分析法得出:心電圖運動試驗陽性,父母有CHD,甘油三酯(TG)增高,高血壓病,職業(yè)性精神緊張及血清總膽固...[繼續(xù)閱讀]

    從臨床表現(xiàn)上,可將CHD分為以下兩類。一、心絞痛1.勞力型心絞痛包括初發(fā)勞力型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛、惡化性勞力型心絞痛、臥位型心絞痛。2.自發(fā)型心絞痛包括變異型心絞痛。3.不穩(wěn)定型心絞痛二、心肌梗死可從心電圖特征與臨...[繼續(xù)閱讀]

    一、冠狀動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞冠狀動脈病變部位的內(nèi)膜上皮細胞損傷脫落,內(nèi)膜通透性增加,脂質(zhì)沉積,單核巨噬細胞進入內(nèi)膜下,血管平滑肌細胞增生,結(jié)締組織和基質(zhì)成分增殖,逐步發(fā)展成為動脈粥樣硬化性斑塊。斑塊部位的動...[繼續(xù)閱讀]

    冠狀動脈病變,心肌供氧和需氧量失去平衡,引發(fā)心肌缺血。心肌耗氧量的決定因素是:①收縮期室壁張力;②張力持續(xù)間期;③心肌收縮力;④基礎(chǔ)代謝;⑤左室收縮壓、容量或室壁厚度增加;⑥心率加快,心肌收縮力增強,則心肌耗氧量增加...[繼續(xù)閱讀]

    急性心肌缺血發(fā)作時,心電圖上出現(xiàn)一過性損傷型ST段移位,損傷因素解除以后,心電圖迅速恢復原狀。一、ST段下降(一)損傷型ST段下降急性心內(nèi)膜下心肌缺血→損傷,ST段立即下降。在幾秒鐘之內(nèi)ST段即可下降0.10mV以上,其形態(tài)呈水平型、...[繼續(xù)閱讀]

    一、缺血性T波改變急性心肌缺血引起的缺血性T波改變呈現(xiàn)一過性。缺血緩解以后,T波又很快恢復原狀。1.急性心內(nèi)膜下心肌缺血缺血部位的導聯(lián)上T波異常高尖,兩支對稱,基底部變窄,Q-T間期縮短,是急性冠狀動脈閉塞的早期心電圖表現(xiàn)...[繼續(xù)閱讀]

    嚴重心肌缺血,損傷區(qū)心肌暫時喪失除極能力,發(fā)生一過性急性心肌梗死的q、Q或QS波。持續(xù)時間短者只有數(shù)十分鐘,長者可達數(shù)日。Q波的產(chǎn)生機制是損傷區(qū)心肌處于電靜止狀態(tài),血供改善以后,缺血區(qū)心肌細胞恢復除極能力,心肌梗死波形...[繼續(xù)閱讀]

    1.竇性心律失常一過性竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯,多見于右冠狀動脈及旋支病變。2.期前收縮多為室性期前收縮,可為單形性、多形性或多源性,此時發(fā)生的RonT現(xiàn)象室性期前收縮有誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室性心動過速...[繼續(xù)閱讀]

    一、ST向量正常人心室除極所形成的空間QRS向量環(huán)一般是閉合的,心肌損傷以后,QRS環(huán)不閉合,出現(xiàn)ST向量。ST向量投影在某些導聯(lián)軸負側(cè),引起ST段下降;投影在某些導聯(lián)軸正側(cè),ST段抬高。二、T向量正常T環(huán)最大向量方位與QRS最大向量的方...[繼續(xù)閱讀]